A metilfenidát (egy "agyserkentő" szer , amelyet figyelemzavar esetén szoktak alkalmazni például) dopaminszint-emelő hatása tompul az erős marihuánafogyasztóknál - ezt állapították meg a Brookhaveni Nemzeti Laboratórium, a New York-i Egyetem Langone Orvosi Központja és az amerikai Alkohol-visszaélést és Alkoholizmust Kutató Országos Intézet (National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism) kutatói.
Amikor marihuánafogyasztóknak metilfenidátot adtak, egy olyan gyógyszer-hatóanyagot, amely a dopaminképződést segíti elő, nem tapasztalták náluk a dopaminszint emelkedésének szokásos hatását. Így elmaradtak azok a kardiovaszkuláris, viselkedési és agyi változások, amelyek ettől az - örömérzetért is felelős - ingerületátvivő anyagtól függenek. Minderről a kutatók a Proceedings of the National Academy of Sciences tudományos szaklapban számoltak be.
A tudósok egyelőre nem tudnak eleget arról, hogy a marihuána túlzott használata miként hat az agyra - hangsúlyozza a Medical Xpress . Az azonban egyre inkább bizonyosnak tűnik, hogy a marihuána nem úgy befolyásolja ezt a szervünket, mint ahogy a többi drog teszi.
A mostani kutatás nem kifejezetten a marihuána hatására ad újabb bizonyítékot, hanem a marihuána felhasználók reakcióját vizsgálja metilfenidát hatóanyag esetén. Vagyis a kutatás nem ad választ a szakirodalomban egyelőre tisztázatlan kérdésre, tehát arra, hogy miként hat a marihuána általában a dopamin felszabadulására az előagynak annak a részében, amelyet striatumnak hívnak. (Az sem kizárt például, hogy a marihuána önmagában serkentheti is ezt, csak éppen a metilfenidát hasonló hatását tompítja.)Ezért fontos ez a részeredmény, hiszen így legalább egy fontos gyógyszerhatóanyag esetén megismerhették a marihuána és a hatóanyag "összhatását".
Joanne Fowler, a Brookhaveni Nemzeti Laboratórium munkatársa és kutatótársai azt nézték meg, hogy az erős marihuána-felhasználók más reakciót adnak-e a dopaminra, mint a többi ember. Éppen ezért metilfenidátot adtak 24 olyan kannabiszfogyasztónak, aki az elmúlt tíz évben átlagosan heti öt napon, napi ötször szívott jointot. Fowlerék a kontrollcsoportnak - szintén 24 személynek - is adtak ilyen szert, azaz metilfenidátot.
Amikor megnézték az eredményeket, kiderült, hogy a kontrollcsoport szívverése jobban felgyorsult, diasztolés vérnyomása jobban megemelkedett, mint a marihuána-fogyasztóké. A kontrollcsoport tagjai jobban "fel voltak dobva", nyugtalanabbak és türelmetlenebbek is voltak.
A pozitronemissziós tomográfia révén, azaz PET-szkennerekkel változásokat mutattak ki az érintettek striatumában és kisagyában (cerebellum) is - vagyis két fontos agyi területen a metilfenidát hatására. Ezek a változások kisebbek voltak a kannabisz-fogyasztóknál.
Mindez azt mutatja, hogy az erős marihuána-felhasználók agyában a jutalmazó-mechanizmusok problémásak. Még akkor is, ha nagy mennyiségű dopamin szabadul fel az agyukban, a kannabiszfogyasztók nem normálisan reagálnak erre. Személyiségtesztek kimutatták, hogy a joint-szívók hajlamosabbak a negatív érzelmekre, a depresszióra, a szorongásra és érzékenyebbek, mint a kontrollcsoport tagjai. Ez azzal függhet össze, hogy a marihuána-felhasználók nehezebben élik át az örömöt, mint a legtöbb ember.
Ugyanakkor a kutatás nem tisztázta az ok-okozati kapcsolatokat. Így nem egyértelmű, hogy a marihuána okozza-e az agyi jutalmazó funkció károsodását, vagy éppen azok az emberek használnak túlzottan sok marihuánát, akiknél ez a probléma amúgy is fennáll.
