Dr. Hemant Paudel, Dong Han, Hamid Qureshi, valamint Yifan Lu a Journal of Biological Chemistry májusi számában írtak legfrissebb eredményeikről. Kiderült, hogy az elbutulást okozó betegség fő oka egy foszfátcsoport, mely az agy egyik kulcsfontosságú fehérjéjének egyik aminosavjához kapcsolódik. Ezen foszfátcsoport azonosítása lehetővé teheti az Alzheimer-kór korai felismerését, és hosszabb távon a betegség kialakulását gátló gyógyszerek kifejlesztéséhez vezethet. A lényeges fehérje neve tau. A tau fehérje egészségesekben az agy és a központi idegrendszer alkotórésze. Alzheimer-kórnál azonban a tau fehérje felszabadul a szabályozás alól, és kusza szerkezeteket alkot, melyek az úgynevezett szenilis plakkokkal közösen okozzák a degeneratív betegséget.
Még évekkel ezelőtt felfedezték, hogy az ép agyban a tau fehérje mindössze három-négy foszfátot tartalmaz, szemben az Alzheimer-kórosok tau fehérjéjével, melyhez 21-25 további foszfát kapcsolódik. Mivel mostantól kezdve már csak erre az egyetlen foszfátra kell odafigyelni, lehetségessé válhat a betegség korábbi felismerése, véli Paudel. További előny, hogy a foszfátot a tau fehérjéhez kapcsoló enzimet meg lehet próbálni gyógyszerekkel befolyásolni. Paudelék egy az Alzheimer-kórhoz hasonló tünetekkel járó genetikai betegség, az FTDP-17 segítségével jöttek rá, hogy a keresett foszfát - mely szinte egymagában felelős a tau szerkezeti változásáért - a 202-es pozíciójú szerinhez kapcsolódik.
Az Alzheimer-kór súlyos elbutulást okoz, és egyelőre nem áll rendelkezésre teljes gyógyulást eredményező módszer. Az Egyesült Államokban minden 70. másodpercben újabb betegnél ismerik fel a a betegséget már előrehaladott stádiumban. 2000. óta a kór miatti halálozás 47 százalékkal emelkedett. A következő évtizedekben további növekedés várható, mivel népes generáció öregedése kezdődik meg.
Forrás: Medipress hírszolgálat
Mennyi a normál nyugalmi pulzus, és mikor a legjobb megmérni?
Legjobban: