A Garvan Institute of Medical Research kutatói Sydneyben végzett vizsgálataik eredményeit a Immunity folyóiratban publikálták. A felfedezés a "halál receptor" molekulához (FAS) kapcsolódik, amely a sejt felületén arra vár, hogy kiadhassa a parancsot az öngyilkosságra, ha a sejt hibásan kezd működni - tudatta a Medical News Today.
A mutálódott FAS kapcsolódása az autoimmun betegséghez már ismert. A FAS mutációt hordozó betegekben kifejlődik az úgynevezett ALPS (autoimmune lymphoproliferative syndrome) betegség, amelyben a test nem tudja kontrollálni az immunsejtek, a limfociták számát. Ez vezet a nyirokcsomók, a más és a lép megnagyobbodáshoz.
A normális immunválasz során a jól működő B-sejtek egy idegen organizmus (vírus vagy baktérium) ellen hoznak létre antitesteket, amelyek megrohanják a betolakodókat. Ilyenkor ideiglenesen felszaporodik a számuk a "csíraközpontokban", a nyirokcsomókban és a mandulákban. A csíraközpontokban ugyanis a B-sejtek gyorsan és véletlenszerűen mutálják az antitest génjeiket, amíg az egyik változat erős megfelelést vagy "magas affinitást" az újonnan talált idegen antigénnel. Ha megvan a nagy affinitású ellenanyag gén, a B-sejtek átalakulnak kis antitest gyárakká vagy "plazma sejtekké", és nagy mennyiségben kezdik termelni az új, nagy affinitású ellenanyagot, amivel elárasztják a szervezetet.
Kínos gondok végbéltájékon: mennyit tudunk róluk?
Hotel Caramell Premium Resort****superior nyereményjáték
Azonban a véletlenszerűség és a sebesség, amellyel a B-sejtek igyekeznek megtalálni egy nagy affinitású antigént, esélyt ad arra is, hogy megjelenjen néhány, amely a szervezet bizonyos saját szöveteivel feleltethetők meg, és elkezdik termelni az "autoantitesteket."
A tudósok azt gondolják, hogy ez az a pont, ahol a FAS receptor működésbe lép – és öngyilkosságra utasítja a kártékony B-sejteket mielőtt még esélyük volna plazma sejtekké átalakulni, és elkezdeni nagy mennyiségű autoantitest előállítását. De amikor a FAS gén mutálódott, és emiatt a receptor hibásan működik, hagyja a "kártékony B-sejtek csíracentrumainak" a fejlődését olyan ellenanyag génekkel, amelyek nem felelnek meg idegen antigénnek. Emiatt nagyszámú plazma sejt képződik, amely az idegen antigén szempontjából irreleváns antitesteket termel, sőt ráadásul vannak közöttük néhány autoantitest is.
Ezt az elméletet a Garvan Institute of Medical Research kutatói egérkísérletek, és ALPS betegségben szenvedő betegek eredményeinek összevetése alapján bizonyítottnak látják. Ugyanakkor elismerik, hogy nem tudják a kártékony B sejtek kialakulásának mechanizmusát, s a FAS közreműködése csak az egyik valószínű módja ennek - ismertette a Medical News Today .
Legjobban: