Világszerte mintegy ötmillió, de Magyarországon is több ezer ember küzd lupusszal. A betegség tünetei rendkívül változatosak lehetnek: egyaránt gyakori panasz például az állandó fáradtság, láz, ízületi fájdalom, illetve a jellegzetes pillangó alakú bőrkiütés az arcon. Vannak, akiknél a tünetek csak enyhe formában és rohamokban jelentkeznek, míg másoknál akár súlyos formában és folyamatosan fennállhatnak. Noha ismert, hogy a betegség hátterében autoimmun folyamatok állnak, azaz az, hogy az immunrendszer tévedésből a szervezet saját szövetei és szervei ellen fordul, azonban nem tisztázott, hogy pontosan mi provokálja ki ezt a téves immunválaszt. Egy, a Translational Medicine című folyóiratban idén novemberben megjelent kutatás ugyanakkor az Epsten-Barr vírus (EBV) lehetséges szerepét veti fel.
Mi köze az EBV-nek a lupushoz?
A tanulmányt Graham Taylor és Heather Long, a Birminghami Egyetem immunológus kutatói szemlézik a The Conversation oldalán. A kutatás megfigyeléseinek megértéséhez először is érdemes kitérni arra, hogy a lupusnak két nagyobb formáját különböztetjük meg. Az egyik a főként a bőrt érintő diszkoid lupus, a másik a sokkal súlyosabb, a belső szervekre is kiterjedő szisztémás lupus erythematosus (ejtsd: lupusz eritematózusz). Egyszersmind utóbbi fordul elő gyakrabban. A szisztémás lupus esetén az immunrendszer B-sejtjei játszanak kulcsszerepet a panaszok kialakulásában. Ezek a sejtek olyan fehérjéket, úgynevezett antitesteket termelnek, amely normál esetben különféle kórokozókat céloznak meg, például vírusokat és baktériumokat. A lupusos betegek szervezetében viszont olyan antitestek termelődnek, amelyek a saját szervekhez kötődnek, károsítva azokat.
Egyelőre rejtély, hogy a B-sejtek miért termelnek ilyen antitesteket, de az új kutatás szerint itt jön képbe az Epstein-Barr vírus. Az emberek zöme egyébként megfertőződik vele élete során, a legtöbben gyermekkorban és tünetmentesen. Mégis közismert a kórokozó, mivel serdülőkori fertőzés esetén gyakran vált ki csókbetegséget, avagy mononukleózist. Az EBV a herpeszvírusok családjába tartozik, amelyekre általában véve jellemző, hogy képesek csendben meghúzni magukat bizonyos sejtekben, elbújva az immunrendszer elől. Így aztán egy életen át jelen lehetnek a fertőzöttek szervezetében, sőt, alkalmasint másokra is átterjedhetnek. Az EBV pedig úgy fejlődött, hogy magukban az immunsejtekben tud elrejtőzni: mégpedig a B-sejtekben.
Az EBV "túlélési" stratégiája rendkívül sikeres. Világszerte a felnőtt lakosság több mint 90 százaléka hordozza a vírust, és bár a legtöbbjüknél ennek semmilyen káros következménye nincs, azért a kórokozó így sem teljesen ártalmatlan. Az EBV volt az első vírus, amelyről kimutatták, hogy rákos elváltozást okozhat, legyen szó akár limfómáról vagy gyomorrákról. Évente mintegy 200 ezer rosszindulatú elváltozást diagnosztizálnak EBV-hez köthetően. Újabb kutatások szerint a vírus a szklerózis multiplex kialakulásában is közrejátszhat, továbbá korábban is felvetődött már a lehetséges szerepe a szisztémás lupus megjelenésében. A mostani tanulmány abban hoz komoly előrelépést, hogy részletes betekintést enged a háttérben zajló folyamatokba.
A vírus átprogramozza az immunsejteket
Vizsgálataikhoz a kutatók kifejlesztettek egy rendkívül érzékeny tesztet, amely révén képesek voltak vérmintából izolált B-sejtek ezreinek genetikai elemzésére. Mintát vettek szisztémás lupusszal élő betegektől és egészséges donoroktól egyaránt, az összehasonlításból pedig kirajzolódott, hogy előbbi csoport tagjai esetében mintegy 25-ször több B-sejtben volt jelent az EBV, mint a kontrollcsoportnál. Bár a megfigyelés kétségkívül érdekes, a kutatócsoport nem állt meg itt. Annál is inkább, mert maguk is elismerik, hogy az eredményekért akár a betegek gyógyszeres kezelése is felelős lehet. Tüneteik enyhítésére ugyanis olyan kezelést kapnak, amely csökkenti az immunrendszer aktivitását, ami azonban azt is jelenti, hogy a szervezet védelmi rendszere az EBV-fertőzést is kevésbé tudja kontroll alatt tartani.
Taylor és Long szerint a tanulmány legfontosabb felfedezése, hogy a lupusos betegek EBV-fertőzött B-sejtjei között nagy arányban voltak olyanok, amelyek bizonyos fehérjékhez kötődő antitesteket termeltek. Éppen azokhoz a fehérjékhez, amelyeket a betegség esetén meg szoktak célozni a tévesen termelt antitestek. Ezzel szemben a kontrollcsoport EBV-fertőzött B-sejtjeinél nem lehetett hasonlót kimutatni. Végezetül további vizsgálatokból arra is fény derült, hogy a lupusbetegeknél a vírus olyan módon programozta át a B-sejteket, ami miatt azok működése gyulladéskeltőbbé vált, további immunsejteket aktiválva. Összességében tehát úgy tűnik, hogy az Epstein-Barr vírus lehet az a tényező, amely elindítja a szisztémás lupus kialakulásához vezető folyamatokat.
A tanulmány eredményei felvetik annak lehetőségét, hogy az EBV-fertőzést megcélzó kezelések újfajta terápiás irányt jelenthetnek szisztémás lupus esetén. Sőt, amennyiben további kutatások során igazolást nyer, hogy valóban a vírus váltja ki az autoimmun betegséget, úgy védőoltás segítségével akár mind a fertőzést, mind a betegséget meg lehet majd előzni. Jelenleg is több vakcina fejlesztése zajlik, két oltóanyagjelölt esetében pedig már nagyobb klinikai kísérletek is elkezdődtek.
