A COVID-19 -ben megbetegedőket nem ugyanolyan mértékben támadja meg a vírus. Ez valószínűleg attól függ a leginkább, mennyi vírusnak és milyen hosszan volt kitéve egy beteg. Emiatt a tünetek, sőt azok a mutatók is eltérők, amelyekre az orvosok a kezeléseket alapozzák. Megtörténhet, hogy az egyik betegnek az a jó, ha elnyomják az immunrendszerét, míg a másiknak ez mit sem használ. Ezt illusztrálja két eltérő következtetésekre jutó (egyébként jól megalapozott) tanulmány, amely rávilágít arra, hogy még rengeteg tanulnivalónk van a SARS-CoV-2 -ről.
Az első tanulmány: az immunrendszer túlzott reakciója a felelős
Nem a gyenge immunválasz következménye a veszélyes tüdőelégtelenség, ami a COVID- 19 -ben szenvedőknél kialakulhat, hanem - éppen ellenkezőleg - az ilyen fertőzéseket az immunrendszer túlzott reakciója okozza. Ezt a következtetést vonta le a Ruhr-Universität Bochum (RUB) és a Duisburg-Essen egyetemi kórház kutatócsoportja, Nina Babel professzor vezetésével, miután a csoport tanulmányozta a specifikus antitesteket és T-sejteket a gyógyultak, a súlyos betegek és COVID-19-ben elhunytak mintáiban. Megállapításaikról a Cell Reports Medicine folyóiratban jelentek meg beszámolók.
Az antitestek és a T-limfociták a vírusok elleni immunvédelem legfontosabb elemei közé tartoznak. Az antitestek bizonyos vírusreceptorokhoz kötődve megakadályozzák a vírusok bejutását a gazdasejtbe. Megjelölik a fertőzött sejteket az immunrendszer más szereplői számára is, amelyek képesek elpusztítani azokat. A vírusspecifikus T-limfociták viszont közvetlenül és hatékonyan képesek elpusztítani a fertőzött sejteket.
A bochumi tanulmányban a kutatócsoport a COVID-19-ben szenvedők immunválaszait elemezte a betegség előrehaladása során. "Így szerettük volna megvizsgálni a T-sejtek és antitestek szerepét a fertőzés és a betegség szabályozásában . Megállapítottuk, hogy erős T-sejt- és antitestválasz nemcsak a vírusfertőzésből felépült enyhe lefolyású betegségen átesetteknél mutatható ki" - magyarázta Nina Babel. Hasonló vagy még erősebb immunitást találtak a SARS-CoV-2-vel szemben olyan betegeknél, akik súlyos állapotban voltak, és akik COVID-19 okozta tüdőelégtelenségben szenvedtek.
A specifikus immunsejtek teljes száma, valamint azok funkcionalitása nem volt jobb a COVID-19-et túlélő betegeknél, mint azoknál, akik belehaltak a fertőzésbe - szögezték le a kutatók. Az immunválasz erősségében és funkcionalitásában sem volt különbség a még mindig szenvedő betegek és a SARS-CoV-2-től megszabadult páciensek között.
Annak ellenére, hogy további vizsgálatokra lesz szükség a COVID-19 kifejlődésének megértéséhez, adataink arra utalnak, hogy a túlzott SARS-CoV-2-specifikus T-sejt-válasz immunopatogenezist okozhat, ami COVID-19-hez kapcsolódó tüdőelégtelenséghez vezet - mutatott rá Nina Babel. A kutatók azt is megállapították , hogy a COVID-19 ellen sikeresen alkalmazott, immunelnyomó kezelésekkel kapcsolatos vizsgálatok eredményei alátámasztják hipotézisüket.
A másik tanulmány: nem a kontrollálatlan immunválasz a fő probléma
Csakhogy a helyzet nem ilyen egyértelmű, más vizsgálatok ugyanis éppenhogy a bochumi megállapításokkal ellentétes következtetésekre jutottak. A COVID-19-ben szenvedőknél a betegség fordulópontja általában a tünetek második hetében következik be. Miközben az emberek többsége gyógyulni kezd, néhányuknál súlyosbodó lélegzési nehézség alakul ki. Felmerült, hogy azok, akiknek a tüdeje romlani kezd, a saját túlműködő immunrendszerük áldozatai. Ez megfelel a német eredményeknek. Egy új tanulmányban a kutatók azonban azt találták, hogy nem a kontrollálatlan immunválasz a fő probléma a kórházban ápolt COVID-19 betegek túlnyomó többségénél - írja a Knowridge tudományos portál.
A St. Louis-i Washington Egyetem vizsgálatában részt vevő betegek mindössze 4 százalékának volt olyan magas az immunmolekula szintje, amely a " citokinvihart " jelenti. A többi fertőzött között azonban nem volt kifejezetten magas a gyulladással küzdők száma. Sőt, ha érdemes ezt az összehasonlítást megtenni - írják a tanulmány készítői - a COVID-19-es betegeknél kevesebb volt a gyulladás, mint az influenzás betegek hasonló csoportjánál.
Az eredmények megmagyarázzák, hogy a gyulladáscsökkentő gyógyszerek, például a dexametazon , miért csak a súlyos COVID-19-ben szenvedő emberek egy részének használnak, egyben arra utalnak, hogy további kutatásokra van szükség a COVID-19-cel kapcsolatos légzési elégtelenség okainak feltárásához.
A St. Louis-i Washington Egyetem kutatása összesen 168 COVID-19 beteg, 26 influenzás beteg és 16 egészséges ember vérmintáiban elemezte az immunsejteket és -molekulákat. Megállapította, hogy a COVID-19-ben valóban előfordul citokinvihar, de viszonylag ritkán, még azoknál a COVID-19-es betegeknél is, akiknél légzési elégtelenség áll fenn. Az akut légzési elégtelenségben szenvedő COVID-19 betegek többségénél tehát nemhogy citokinvihar lett volna, de kevesebb volt a gyulladás, mint az ugyanolyan beteg influenzások között.
Mivel a citokinviharral kapcsolatos elképzelés teret nyert, sok bizonyítatlan gyulladáscsökkentő kezelést alkalmaznak a súlyos COVID-19-es betegeknél a kontrollálatlan immunreakció elnyomása érdekében. Ez aggasztja a kutatókat, mert az ilyen kezelések valószínűleg nem segítenek a legtöbb COVID-19-ben szenvedő emberen.
A csapat szerint a legfontosabb annak a módját megtalálni, hogyan azonosíthatók a citokinvihar által veszélyeztetett emberek, amikor először megérkeznek a kórházba. Így a szteroidos kezelést azok kapnák, akiknek a legnagyobb valószínűséggel származik előnyük belőle, és a legkevésbé káros rájuk nézve.
