A Tucson városában lévő Arizonai Egyetem kutatója, Michael Worobey professzor megtalálta a legfontosabb okot, amely az 1918-as tömegesen pusztító járvány kialakulásában szerepet játszhatott.
Eddig ez volt a XX. századi orvostudomány számára az egyik legnagyobb rejtély. A spanyolnáthát okozó vírus keletkezése és szokatlanul súlyos következményei mind a mai napig foglalkoztatják a kutatókat. Az akkori pandémiának 50 millió ember esett áldozatul - írja a Medical Xpress .
Worobey tanulmánya a című szaklap április 28-ai számában jelent meg. A kutatás rendkívüli jelentőségű lehet a jövőbeni influenza-vírusok és az általuk kiváltott járványok szempontjából. A professzor arra jött ugyanis rá: sokat számít, hogy valaki gyerekkorában milyen fertőzéseken esett át.
A gyerekkori influenza-vírusok típusa alapján megjósolható, hogy milyen járványokra lesz fogékony később valaki. Ennek nagy jelentősége lehet a jövőbeni oltási stratégiák kialakításakor, illetve a pandémia megelőzésekor, továbbá a járványokra való felkészüléskor.
Worobey arra figyelt fel, hogy főleg fiatal felnőtteket gyilkolt az 1918-as vírus, akik amúgy erejük teljében voltak. Arra is rájött, hogy éppen ezért valami különleges életkori, illetve életkorral összefüggő tényezőnek kellett lennie a háttérben. A spanyolnátha ugyanis bizonyos korosztályokban sokkal pusztítóbb volt, mint másokban.
Kollégáival együtt tehát az arizonai professzor egy "molekuláris óravisszaállítást" csinált, azaz megpróbálta rekonstruálni, milyen is lehetett az 1918-as H1N1 influenza A vírus (IAV). Szintén rekonstruálták a sertés H1N1 influenza vírust és az 1918-57 között felbukkanó, "posztpandémiás", azaz a járvány utáni szezonális H1N1-vírusvonalat.
Meglepő módon Worobeyék nem tudták igazolni az eddig feltételezett okokat, vagyis nem közvetlenül madárról ment át emberre a spanyolnátha. De nem is génkicserélődés történt a meglévő emberi és sertés-influenzavírusok között. Ehelyett a kutatók úgy találták, hogy a pandémiás vírus röviddel 1918 előtt alakult ki, méghozzá úgy, hogy egy madárinfluenzából származó genetikai anyag bekerült egy az emberek között már korábban cirkuláló emberi H1 vírusba. Ez utóbbi alighanem már 10-15 évvel korábban érintette az emberi népességet.
Bár ez nem tűnik első pillantásra fontosnak, Worobey szerint ez a felfedezés hozta meg az áttörést az egész kutatásban. Ez ugyanis megmagyarázza, hogy egyesek miért tudtak jobban ellenállni a 1918-as vírusnak, míg mások miért haltak meg. Mint kiderült, az az életkori csoport volt a legsúlyosabban érintett, amelyiknek tagjai 29 év körüljártak 1918-ban.
Mindez azért feltűnő, mert az IAV rendszerint gyermekek és idősek körében a legveszélyesebb. Márpedig 1918-ban a 20-40 év közöttiek haltak meg a legnagyobb arányban. A halálozást nem a vírus, hanem az ezt felülfertőző baktériumok váltották ki, amelyek elsősorban tüdőgyulladást okoztak.
A tanulmány szerzői szerint a halálozás azért volt nagyobb ebben az 1880 és 1900 között született életkori csoportban, mert ennek tagjai valószínűleg gyerekkorukban ki lehettek téve egy H3N8-vírusnak. Ennek a felszíni fehérjéi mások, mint a H1N1-vírusé, és így különböznek az antigén-fehérjéik is. Így a H3N8-cal szemben az 1880-1900 között született emberekben másféle antitestek termelődtek, amelyek nem nyújtottak megfelelő védelmet a spanyolnáthával szemben. Akik viszont 1880 előtt vagy 1900 után születtek, kiskorukban H1- vagy N1-vírussal fertőződhettek meg, így jobban tudtak védekezni az 1918-as H1N1-gyel szemben.
Mindez rendkívül jelentős következményekkel járhat a járványok tanulmányozásakor. A fiatalkori fertőzések alighanem védettséget nyújtanak az élet későbbi szakaszaiban is, ahogy et az 1918-as példa is mutatja. Ekkor a kifejezetten idősek korosztályában nagyon alacsony volt a halálozási arány, ami arra utalhat, hogy egy korábbi fertőzés segítette szervezetük védekezését.
Itt elsősorban arról van szó, hogy a szervezet megfelelő antitesteket termeljen a vírus ellen. Ezek az antitestek nem képesek teljesen megvédeni az újabb fertőzéstől, de az influenza vírus szaporodását igenis gátolhatják a szervezetben. Így a vírusfertőzés súlyosságát mérsékelhetik, és megóvhatják a betegeket a halálos kimeneteltől is.
Ugyanakkor a kutatók kimutatták azt is, hogy még a H3-fertőzésnek kitett emberek is jobban védekeztek, mint azok, akik semmilyen influenza-fertőzésen nem estek át gyermekkorukban: az elzárt szigeteken élők között a halálozás többszörös arányú volt, még a korábban csak H3N8-as fertőzéseken átesőkhöz képest is.
Éppen ezért a szerzők hangsúlyozzák, hogy az influenza elleni immunizációs stratégiák kialakításakor figyelembe kell venni a korábbi járványok tapasztalatait. Így más járványok esetén is kimutatható volt, hogy eltérő korcsoportok máshogy reagáltak a fertőzésre. A H5N1 madárinfluenza idején a fiatalok körében volt magasabb a halálozás, a H7N9-nél viszont az idősebbeknél.
