Koronavírus: ezért lehet veszélyesebb egyesekre
Bécsi tudósok szerint a genetikai hátterünk is befolyásolhatja, hogy milyen súlyos tüneteket okoz a koronavírus.
A természetes ölősejtek egy receptorának hiánya összefügg azzal, hogy milyen súlyos tüneteket vált ki a COVID-19 - állapította meg a Bécsi Orvostudományi Egyetem tanulmánya. Az egyes pácienseknél a betegség lefolyását és súlyosságát nagyban befolyásolja azimmunrendszerés a SARS-CoV-2, vagyis az új típusú koronavírus közötti interakció.
COVID-19: ilyen szövődményei is lehetnek
Koronavírus-fertőzést, illetve COVID-19-betegséget követően akár hetekig, hónapokig küzdhetnek a már gyógyult betegek olyan tünetekkel, amelyeket esetleg nem is kötnek lezajlott betegségükhöz. Kattintson a részletekért!
Egy génváltozat állhat a súlyos esetek hátterében
Afertőzéskorai szakaszában a vírus szaporodása elleni harc fontos lépése az úgynevezett természetes ölősejtek (NK sejtek) immunválasza. Ezeknek a sejteknek a felületén különleges aktiváló receptorok helyezkednek el, köztük az NKG2C receptor, amely a fertőzött sejttel a speciális felszíni struktúrái egyikének (HLA-E) a segítségével kommunikál. Ennek a kommunikációnak az eredménye, hogy a vírusfertőzött sejt elpusztul. A népesség mintegy négy százalékánál azonban egy génváltozat miatt hiányzik az NKG2C aktiváló receptor, 30 százalékánál pedig csak részben áll rendelkezésre.
A Bécsi Orvostudományi Egyetem virológiai központjának kutatócsoportja Elisabeth Puchhammer-Stöckl vezetésével kimutatta, hogy a legnagyobb eséllyel azoknál alakul ki súlyos COVID-19, akiknél hiányzik az NKG2C receptor, vagy csak részben áll rendelkezésre. A Genetics in Medicine című tudományos folyóiratban megjelent tanulmányukban a szerzők kimutatták, hogy akiket a COVID-19 miatt kórházban kellett kezelni, azoknál sokkal nagyobb volt a valószínűsége annak a génváltozatnak, amely a receptorhiányt okozza, mint akiknél a betegség enyhébb lefolyású volt.
"Az intenzív osztályokon kezelt betegek esetében, nemtől és életkortól függetlenül, különösen jellemző volt a receptor hiánya. A fertőzött sejt HLA-E szerkezetének genetikai változatai szintén mutattak összefüggést a betegség súlyosságával, noha kisebb mértékben" - magyarázta Puchhammer-Stöckl.
