krónikus viszketés létrejön, amikor a fájdalomérző neuronok is aktiválódnak. Korábbi kutatások szerint a BRAF nevű gén és fehérjeterméke alapvető szerepet tölt be a fájdalom érzékelésében, azonban nem volt világos, hogy érintett-e a viszketés jelenségében. Dr. Zhou-Feng Chen és munkatársai olyan genetikailag módosított kísérleti egereket hoztak létre, melyekben a BRAF fehérje folyamatos aktivitást mutatott.
A kísérlet rávilágított, hogy szemben az eredeti céllal, mely szerint a kutatók a fájdalomérzékelést szerették volna tanulmányozni, az állatkísérletes módszer inkább a viszketés jelenségét modellezte sikeresen. A viszketés mellett az egerek bőre spontán hámlást mutatott. A tudósok azt a következtetést vonták le, hogy a BRAF gén számos, a krónikus viszketésben érintett gén be- és kikapcsolásáért felelős.
Például a gasztrin nevű hormon felszabadulásáért felelő peptid (GRP), melyet korábban a viszketési inger gerincvelői közvetítésével hoztak kapcsolatba, megkettőződött aktivitást mutatott.
Mindazonáltal a génmanipulált állatok fájdalomérzékelése nem változott - ami felveti, hogy a fájdalmat és a viszketést közvetítő jelátviteli folyamat alapvető különbségeket is mutat. A felfedezés új kezelési módszerekhez vezethet a viszketés csillapításában, ugyanis már léteznek olyan gyógyszerek, melyek a BRAF működését gátolják.
Mennyi a normál nyugalmi pulzus, és mikor a legjobb megmérni?
Legjobban: