A mutáns Akt1 gén növeli az aortában található elváltozások méretét és fokozza a koszorúserek érelmeszesedését.
Ezt a Yale Egyetem Orvoskarának kutatói írják a Cell Metabolism című folyóiratban.
A vizsgálathoz Akt1 gén hiányos egereket hoztak létre, melyeket magas koleszterintartalmú étrenden tartottak. A kísérleti egércsoportban sokkal több jelét tapasztalták a főverőér elmeszesedésének, mint a normálisan táplált, genetikailag ép egerek körében. A koszorúsereikben pedig az emberi plakkokhoz hasonló elváltozásokat találtak. Az egerek 20 százaléka magától elpusztult, feltehetően szívroham következtében, magyarázta William Sessa gyógyszertan professzor, a Yale vaszkuláris biológia és terápia programjának igazgatója, a közlemény vezető szerzője.
Az érelmeszesedés az érfal idült gyulladásos válasza, mely jelentős részben lipoproteinek lerakódásának köszönhető. A lipoproteinek a koleszterint és más vérzsírokat szállító vérplazmafehérjék. Az erek keményedése a bennük keletkező plakkok miatt kezdődik el. Az Akt fontos szerepet játszik az érbelhártya kialakulásának szabályozásában. Az érbelhártya (endothel) az egész keringési rendszert béleli a szívtől a legkisebb hajszálerekig. Alapvető szerepe van a vérnyomás szabályozásában, a véralvadás folyamatában, az erek plakkjainak keletkezésében és az érújdonképződésben.
Sessa professzor szerint kutatásuk egyik legnagyobb eredménye, hogy sikerült bizonyítani, hogy az Akt1 hiánya ront az érelmeszesedésben keletkező elváltozásokon, fokozza a koszorúserek meszesedését, így akár az akut koronária szindrómák modellje is lehet. Az Akt1 aktivációjával talán lehetőség nyílna az érfalakon képződő elváltozások mérséklésére, valamint a plakkok stabilizálására, vagyis a szívroham megelőzésére. Egy komoly terápiás problémát is felvet az új eredmény, hiszen jelenleg több Akt gátló gyógyszert fejlesztenek rákos betegek számára, melyek a tumorméret csökkentésével hatnának. Most azonban kiderült, hogy súlyos mellékhatásként akár az érelmeszesedés fokozódását is okozhatják.
