Az érző idegvégződések a középpontban
Az 1997-es évet, amikor is klónozták a kapszaicin receptorát (TRPV-1, transient receptor potential vanilloid 1), bátran nevezhetjük gyógyszerészeti szempontból az áttörés évének is. Miért? A TRPV-1 nem más, mint a magyar gyógyszerkutatás történetéből is jól ismert, a csípős paprika csípősségéért felelős molekula, a kapszaicin receptora.
Vajon állhatnak-e idegi problémák mindeddig tisztázatlan fájdalmai mögött?
Töltse ki a tesztet centrumhoz !
A kapszaicin pedig ismert fájdalomkeltő hatásáról: képes szelektíven izgatni a fájdalmas hő-, mechanikai és kémiai ingerekre érzékeny érzőidegvégződések egy jelentős csoportját, magyarán anélkül blokkolja a fájdalmat , hogy közben elkábítana, vagy a szervezet egyéb biológiai funkcióit összezavarná.
Kínos gondok végbéltájékon: mennyit tudunk róluk?
Hotel Caramell Premium Resort****superior nyereményjáték
A gyakorlatban mindez annyit tesz, hogy a felfedezéstől számítva nagy erőkkel megindulhatott a fájdalomkeltő ingerek felfogására specializálódott érző idegvégződésekre, az ún. nociceptorokra és a nociceptív primér szenzoros neuronokra ható gyógyszerjelöltek kutatása.
Amire rájöttek
A csípős paprikában lévő kapszaicin kinyitja az idegsejteken lévő molekuláris kaput, az úgynevezett TRPV-1 kapszaicin receptort. Az állatkísérletek során kiderült, hogy azok a génmódosított egerek, amelyeknél hiányzott ez a receptor, nem mutatták a fájdalom jeleit gyulladásnál, rák esetén vagy égési sérülésnél.
Eredmények a paprika hatóanyagával
A kapszaicinnel kapcsolatban ígéretesek a kutatások: például a 0,1%-osnál kisebb koncentrációjú kapszaicinkenőcsök alkalmazásakor mérhető fájdalomcsillapító hatásról számoltak be a kutatók, ún. neuropátiás fájdalom esetén. Ennél sokkal meggyőzőbb volt azonban a 8%-os, hasonló hatóanyagú tapasszal végzett kísérlet, ami egyórás, lábon történt alkalmazás után három hónapos fájdalomcsillapító hatást "hagyott" maga után, szintén neuropátiás panaszokra alkalmazva.
Következtetések
A tudomány mai állása szerint a krónikus fájdalmakra tehát nem feltétlenül a központi idegrendszerre ható szerek között kell keresgélni, ha hatékony megoldást szeretnénk. A fájdalomcsillapítás kulcsa az lesz, ha sikerül "zárva tartani" a TRPV-1 receptort, hogy ne aktiválódjanak a fájdalmat jelző idegsejtek. A "kapunyitási" folyamat gátlásával megszüntethető lenne minden olyan típusú fájdalom, amelyet gyulladás okoz, így az arthritiszes, a rákos vagy a sérülések által kiváltott fájdalmak is.
Legjobban: