Angol kollégáikkal együtt olyan kulcsfontosságú gyulladásos szenzorokat azonosítottak az MTA Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet munkatársai, amelyek jelentős szerepet játszanak a stroke-ot követő idegrendszeri károsodás kialakulásában. Eredményük új utakat nyithat meg betegség kezelésében.
A világon először azonosították azokat a sejten belüli molekuláris szenzorokat, amelyek kiemelten fontos terápiás célpontot jelenthetnek a stroke és más idegrendszeri betegségek kezelésében. A hatalmas áttörést hozó kutatást a University of Manchester és a Magyar Tudományos Akadémia Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézetének munkatársai folytatták le, majd eredményeiket publikálták a PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America) tudományos folyóirat hasábjain is.
A stroke az egyik leggyakoribb halálok, nagyon gyakran okoz maradandó rokkantságot. Kialakulását az esetek többségében egy agyi ér elzáródása okozza, amit az általa ellátott agyterület gyors elhalása követ. Az Európai Unióban évente közel egymillióra tehető a stroke-os esetek száma, és élete folyamán hat emberből egy számíthat arra, hogy ő is a betegség áldozatává válik. Magyarországon jelenleg mintegy 300 ezren vannak, akik átestek már stroke-on, és évente 50-60 ezren kerülnek kórházba a betegség következtében. A halálozási ráta igen magas: 18 ezren halnak meg évente, és a betegek negyede 60 évnél fiatalabb
Alattomos gyulladás
A stroke olyan időzített bomba, amely a legtöbb esetben már évekkel, évtizedekkel korábban ketyeg, gyakran látható tünetek nélkül. A betegség rizikóját növeli többek közt a magas vérnyomás, a pitvarfibrilláció, az érelmeszesedés, valamint a cukorbetegség is, ugyanakkor az esetek 30 százalékánál az ok ismeretlen. Az Európai Stroke Hálózat tagjaként emiatt kezdett el kutatni manchesteri kollégáival Dénes Ádám, a Magyar Tudományos Akadémia Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet laboratóriumi vezetője.
A szakemberek feltárták, hogy a szervezet gyulladásos folyamatai a stroke és más idegrendszeri betegségek kialakulásában kiemelt szerepet játszanak, ami nagy újdonság. Bizonyították azt is, hogy a stroke hatására kialakuló agyi sérülést nagymértékben súlyosbítják azok az agyban, illetve a szervezet egészében lejátszódó gyulladásos folyamatok, amelyek a stroke kockázati tényezőinek számító betegségekben fokozott aktivitást mutatnak. A kutatók azt is igazolták, hogy számos gyakori bakteriális és vírusfertőzés korábban nem gondolt mértékben súlyosbítja a stroke kimenetelét a gyulladásos folyamatok fokozása által.
Ismeretlen útvonal
Ugyan sok új felfedezést tettek, az nem volt ismert, hogy a szervezet milyen módon érzékeli azokat a molekulákat, amelyek a stroke után gyulladásos folyamatokat indítanak el. Azaz hogy a szervezetben milyen receptorok ismerik fel a szövetek sérülését jelző ?veszélymolekulákat? és a patogén baktériumokra vagy vírusokra jellemző ?fertőzésmolekulákat?. Pedig ennek ismerete fontos, lévén a túlzott mértékű gyulladás káros a szövetek számára, és erre az agyszövet különösen érzékeny. Ráadásul a szervezet felnőtt korban a sérült idegsejteket már csak nagyon kis százalékban képes pótolni.
Hogy a folyamatot föltárják, Dénes Ádám és munkatársai olyan genetikailag módosított egereket használtak, amelyeknek nem voltak olyan molekuláris szenzoraik, amelyek a szervezet ?veszély? és ?fertőzés? molekuláit érzékelik. A módszer azért volt fontos, mert a különböző típusú szenzorok hatástalanításával a kutatók meg tudták állapítani, milyen molekuláris útvonalak játszanak szerepet a stroke okozta agyi sérülés kialakulásában. Meglepetésükre több, az irodalmi adatok alapján fontosnak tartott útvonal gátlása is hatástalan maradt, miközben két olyan molekuláris szenzort is sikerült azonosítaniuk, amelyeket ilyen agyi sérüléssel korábban egyáltalán nem hoztak kapcsolatba.
Gátolható folyamat
Mivel jelenleg az agyi keringés részleges visszaállításán kívül nem létezik hatékony terápiája a stroke-nak, a káros gyulladásos folyamatok gátlása kiemelten fontos lenne, lévén általa a stroke-ot követően az agyszövet sérülése a lehető legnagyobb mértékben csökkenthető lenne. Ebben segíthet annak felismerése, hogy a baktériumok egy jellegzetes molekulacsaládja közrejátszik az agyi sérülés kialakulásában. Tulajdonképpen ezt a folyamatot kellene visszafogni, ezt kellene célzott terápiás módszerekkel szelektíven gátolni. Ha ez sikerül, akkor lehetőség nyílik a stroke után a sérült agyszövetekből kijutó, gyulladást indukáló ?sérülésmolekulák? hatásainak specifikus gátlására is, és
ezáltal a stroke káros hatásainak mérséklésére.
