Kutatásaik során a PirB proteinnel kísérleteztek, amely az állati agysejtekben segíti a képességek gyors előhívását, ugyanakkor megakadályozza az új képességek elsajátítását. Ha a receptor munkáját megzavarjuk, az agy képes gyorsabban kapcsolatokat létrehozni. Mindez a kísérletekből is kiderült, amelyek során a tesztállatok sokkal gyorsabban tudtak alkalmazkodni ahhoz a helyzethez, amikor csak egyik szemüket használhatták. Azon állatok, amelyekben a PirB molekula működését nem nyomták el, nem tudtak olyan jól alkalmazkodni.
A Neomatica szaklapban közölt tanulmány nem csupán terapeutikus haszna miatt fontos, hanem azért is, mert előremutat az agy- és képességfejlesztő gyógyszerek irányába. Korábbi kísérletek során például kiderült, hogy a PirB emberekben megtalálható változata, a LilrB2 szerepet játszik az Alzheimer-kór kialakulásában is (miután a kutatók rájöttek, hogy az Alzheimer-kórosokban megtalálható amiloid béta protein hozzákapcsolja magát a LilrB2-höz).
Az emberi tesztek engedélyeztetését követően a kutatók előtt álló következő feladat az, hogy rájöjjenek: melyik emberi protein felelős a neuroplaszticitás kialakulásáért, szervezetünkben ugyanis öt variánsa van mindezen fehérjének és akár ezek tetszőleges kombinációja is felelős lehet az állapotért.
