A Birminghami Egyetem és a Beatson Rákkutató Intézet (Nagy-Britannia) munkatársai egérkísérleteik során kimutatták, hogy az APC gén hibája mellett két-háromszorosra nőtt a daganatkockázat, amennyiben az állatokat magas vastartalmú étrenden tartják. Ezzel szemben alacsony mennyiségű vasbevitel hibás APC esetén sem vezet daganatképződéshez.
Hibás APC gén a vastagbélrákos esetek 80 százalékában van jelen, mindazonáltal teljes részletességében még nem sikerült feltárni, hogyan okoz a génhiba betegséget. Most Owen Sansom professzor és munkatársai felfedték, hogy a magas vasbevitel önmagában nem indítja el a rákos folyamatot, hanem az APC-n keresztül fejti ki hatását. A kutatók kimutatták, hogy a vas növeli a bélszövetben a hibás APC gént tartalmazó sejtek számát, és ezek minél nagyobb mennyiségben vannak jelen, annál esélyesebb, hogy a daganatos folyamat be fog indulni.
Molekuláris szinten a működő APC hiánya, és vasfelesleg esetén a wnt-nek nevezett jelátviteli útvonal függetleníti magát, vagyis a sejt kikerül a sejtosztódás irányítása alól. Az állatkísérletek bebizonyították, hogy vas hiányában a nem működő APC-t hordozó sejtek elpusztulnak, és nem alakul ki a vastagbélrák. Ugyanakkor e teljesen működő APC-t hordozó állatoknál a magas vasbevitel csupán a vas felhalmozódásához vezet, a wnt-szignált szabályozó fehérjék kikapcsolt állapotban maradnak, és szintén nem indul el a rákos folyamat.
A kutatók jelenleg tervezik annak vizsgálatát, miként befolyásolja humán szervezetben a vasbevitel a rák kialakulását. Amennyiben az összefüggés így is megáll, érdemes lesz megszorítani a magas vastartalmú ételek (például vörös hús ) bevitelét.
