+6° - +16°
Kettős front

A cukorbetegség egyik formája az Alzheimer-kór?

Egy új kutatás eredményei alátámasztják azt az elméletet, miszerint az Alzheimer-kór nem más, mint a cukorbetegség egyik formája. A szellemi leépüléssel járó betegségnél az agy ugyanis nem jut elég inzulinhoz.
Az inzulin legalább annyira fontos az agy számára, mint a testnek. Az elmúlt néhány év kutatásai annak lehetőségét támasztják alá, hogy az Alzheimer-kórral járó emlékezetkiesés a cukorbetegség harmadik fajtája lehet. A Northwestern University tudósai ugyanis rájöttek, hogy az agy inzulin-jelátviteli folyamata (szignalizáció) - amely fontos az emlékezet kialakulásához - miért hagyja abba a működést a leépüléssel járó kór esetében. Kimutatták, hogy egy mérgező fehérje, amelyet az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában találtak, eltávolítja az inzulin-receptorokat az idegsejtekről, ezáltal sérül az agysejtek inzulint érzékelő képessége. A fehérje, amely az emlékezetet megtartó szinapszisokat támadja, az úgynevezett ADDL.
Egy másik kutatással egyetemben, amely szerint az agyi inzulinszint és a kapcsolódó receptorok száma kevés az Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél, a tanulmány megerősíti azt az új feltételezést, miszerint a kór nem más, mint a cukorbetegség harmadik típusa. Az új eredmények segíthetnek a kutatóknak meghatározni, hogy a jelenleg elérhető, a cukorbetegek kezelésére szolgáló, inzulin-érzékenységet növelő gyógyszerek miként alkalmazhatók az Alzheimer-kórban szenvedők esetében is annak érdekében, hogy megvédjék az agysejtjeiket az ADDL fehérjétől.
Az agyban az inzulin és az inzulin-receptorok jelenléte létfontosságú a tanulás és az emlékezet szempontjából. Amikor az inzulint megköti a receptor, megindul egy olyan mechanizmus, amely a sejtek életben maradásához, valamint az emlékezet megtartásához nélkülözhetetlen. Az, hogy az Alzheimer-betegséget részben az agyban végbemenő inzulin-rezisztencia okozhatja, felveti a kérdést, hogyan veszi kezdetét a folyamat.
A kutatást végző csoport vezetője, William L. Klein, a Weinberg College Tudományegyetem neurobiológiai és fiziológiai professzora elmondta: "azt láttuk, hogy az ADDL fehérjék az idegvégződésekre kapcsolódva valahogyan megakadályozzák az inzulin-receptorok felhalmozódását a szinapszisokon ott, ahol szükség volna rájuk. Ehelyett a képződésük helyén halmozódnak fel, a sejttestben, közel a sejtmaghoz - az inzulin így képtelen elérni a receptorait." Ez a felfedezés az első molekuláris szintű bizonyíték arra vonatkozóan, hogy az idegsejtek miért válnak inzulin-rezisztenssé az Alzheimer-kór esetében.
A klinikai adatok alátámasztják azt a nézetet, miszerint az Alzheimer-kór kezdetén az ADDL-ek felhalmozódása, így a folyamattal járó memóriafunkciók leblokkolása visszafordíthatóvá válik. Korábbi kutatásaik során Klein és kollégái azt találták, hogy az ADDL-ek nagyon sajátságos módon kapcsolódnak az idegnyúlványokhoz, károsítva ezzel a szinapszis funkcióit, szerkezetét és alakját. Klein és csapata most bebizonyította, hogy az emlékezet megtartásáért felelős molekulákat - inzulin-receptorokat - az ADDL-ek eltávolítják az idegsejt membránjának felületéről. "Foglalkozunk a két terület, a cukorbaj és a szellemi leépülés között újonnan feltárt, lényeges kapcsolattal, szeretnénk megtalálni a módját annak, hogy az inzulin-receptorokat ellenállóvá tegyük az ADDL-ek támadásával szemben. Elképzelhető, hogy ez nem is lesz annyira nehéz" -  fogalmazott a kutatás vezetője.
A kísérlet során Klein és csapata érett hippokampuszi neuron tenyészetet használtak, olyan szinapszisokat tanulmányozva, amelyek részt vettek a tanulási és a memória-mechanizmusokban. A rendkívül megkülönböztetett idegsejteket molekuláris szinten vizsgálták, a szinapszisokat és az inzulin-receptorokat ADDL hozzáadása előtt és után is alaposan áttanulmányozták. Ekkor fedezték fel, hogy a toxikus protein gyors és jelentős inzulinreceptor-veszteséget okoz azokon az idegsejtnyúlványokon, amelyeken megtapad. A megkötött ADDL-ek egyértelműen nehezítették az inzulin-receptorok feladatát, gátolva őket abban, hogy a szinapszishoz kapcsolódjanak. (Mint ismeretes, a legtöbb esetben egy receptor nem más, mint a sejtmag falának egy fehérjéje, amely megfelelő kémiai hatásra bizonyos sejten belüli folyamatokat indít el.) A kutatók megmérték az inzulinra adott sejtválaszt, és azt találták, hogy az ADDL-ek ezt nagyban gátolták.
Fernanda G. De Felice társszerző szerint "amellett, hogy az ADDL-lel kötött neuronok jól láthatóan távol tartották az inzulin-receptorokat nyúlványaiktól, azt is észrevettük, hogy azokhoz a idegsejtnyúlványokhoz, amelyeken az inzulin-receptorok bőségesen rendelkezésre álltak, nem kapcsolódott ADDL. A megfelelő kutatással és a 2-es típusú diabétesz - amelynek során a betegek inzulin-rezisztenssé válnak - kezelésére szolgáló gyógyszerkészítmények fejlesztésével az Alzheimer-kór kezelésében is előrelépések várhatók. Úgy vélem, számos gyógyszer helyettesítheti a jelenleg elérhető készítményeket."

Értékelje a cikket!

Hogy érzed magad? Országos eredmény megtekintése >>
Hogy érzed magad?
Kirobbanó formában vagy? Válaszd ki a lelki- és testi állapotodhoz illő emojit és nézd meg térképünkön, hogy mások hogy érzik magukat!
Milyen most a lelkiállapotod?
Letargikus vagyok
Kissé magam alatt vagyok
Kiegyensúlyozott vagyok
Jókedvű vagyok
Majd kiugrom a bőrömből
Hogy érzed magad?
Kirobbanó formában vagy? Válaszd ki a lelki- és testi állapotodhoz illő emojit és nézd meg térképünkön, hogy mások hogy érzik magukat!
Hogy érzed most magad fizikailag?
Teljesen hulla vagyok
Voltam már jobban is
Átlagos formában vagyok
Jól vagyok
Kirobbanó formában vagyok
Hogy érzed magad?
Lelkiállapot
Fizikai állapot
Legjobban:
Legrosszabbul:
További cikkek
Szóljon hozzá Ön is és olvassa el mások hozzászólásait

Humánmeteorológia

Humanmeterológia szolgaltatója

Fronthatás:
Kettős front

Maximum:
+10, +16 °C
Minimum:
+6, +11 °C

Hazánkban csütörtökön délelőtt borult lesz az ég.

Egészséget befolyásoló hatások:
gyenge

Részletes adatok és előrejelzés

Tekintse meg az időjárási frontokat!Térképezze fel a pollen adatokat!

Kövesse a Házipatikát:

GyógyszerekGyógyszerkereső
GyógyszerHatóanyag