Az Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology című szaklapban közölt tanulmány a Pfizer cég HDL-koleszterin szintjét növelő torcetrapib nevű gyógyszerének csalódást keltő klinikai vizsgálatát mutatja be. A vizsgálatot 2006-ban le kellett állítani a szív- és érrendszeri események növekvő száma miatt - ezek az események a HDL-koleszterin (azaz a "jó koleszterin") szintjének magasabb szintje mellett következtek be.
"Úgy tűnik, a jó koleszterin szintjének emelkedése, melyet korábban mindig védő hatásúnak tartottunk, a betegek egy csoportjánál negatív következményekkel jár" - nyilatkozta Dr. James Corsetti, a Rochesteri Egyetem patológus professzora, a cikk vezető szerzője.
"Megállapítottuk, hogy a magas HDL-koleszterin egyes betegcsoportoknál a koszorúér-betegségek szempontjából magas kockázattal jár."
Charles Sparks patológus professzor, az egyik társszerző szerint a vizsgálatból az eleve magas HDL-lel rendelkező egyéneket kizárták, így annak a vizsgálat csak a gyógyszer következtében bekövetkező változás hatását célozhatta.
Kínos gondok végbéltájékon: mennyit tudunk róluk?
Hotel Caramell Premium Resort****superior nyereményjáték
A torcetrapib-vizsgálat kudarca ellenére – vagyis, hogy a magas HDL-koleszterin akár hátrányos is lehet - a gyógyszercégek még mindig a HDL-koleszterin szintjét emelő szerekkel próbálkoznak. A Merck 2011-ben tervezi az anacetrapib - mely hatásában és szerkezetében a torcetrapib rokonvegyülete – emberi gyógyászatban való tesztelését a szívinfarktus és a szívhalál szempontjából.
A magas kockázatú csoportba azok a betegek tartoznak, akikben magas egy speciális gyulladásos fehérje, a C-reaktív protein (CRP) szintje. A szerzők szerint a genetika, a környezeti faktorok, illetve a szervezetben zajló gyulladás meghatározza, hogy a HDL-koleszterin védő hatású-e, avagy a szív- és érrendszeri megbetegedések szempontjából nagyobb kockázatot jelent.
A koszorúér-betegségeket meghatározó genetikai tényezők között a koleszterol-észter transzfer proteint (CETP) említik meg, mely a koleszterint a eltávolítja az erekből, valamint a p22phox-ot, mely a CRP-függő gyulladásos folyamatokat befolyásolja. Mindkettő rossz kórjóslatot jelent ebben a betegpopulációban. Corsetti és munkatársai megállapításaikat jó példának tartják a személyre szabott orvosi ellátás bevezetésének szempontjából.
Forrás: Medipress hírszolgálat
Legjobban: