Az 1980-as években Harald zur Hausen és munkatársai felfedezték, hogy a humán papillomavírus (HPV) speciális típusai méhnyakrákot okozznak. A tudósok hamarosan azt is leírták, ezek az ágensek miként degenerálják a sejteket. Mai ismereteink szerint a két főbűnös a víruseredetű E6 és E7 fehérje. Mindkét protein számos ellenőrző funkciót kapcsol ki, mely a sejtek kontrollálatlan növekedéséhez vezet.

Frank Rösl professzor és a Német Rákkutató Központ munkatársai egy másik mechanizmust fedeztek fel, mellyel magas kockázati csoportba tartozó HPV16 E6 onkoproteinje karcinogenezist indukál. Az onkogén gátolja az interferon-kappa nevű immunszabályozó fehérje termelését.
 
Az interferonok az immunrendszerünk részei, fehérjék, melyeket a fehérvérsejtek és más sejttípusok állítanak elő. Elsődlegesen az immunrendszer stimulálásáért felelősek a vírus- és tumorellenes harcban. Ha az interferon-válasz nem működik, az immunvédekezés más elemei is zavart szenvednek.

Rösl  munkatársa, Dr. Bladimiro Rincon-Orozco kimutatta, hogy a HPV16 a DNS-en történő módosítás segítségével kikapcsolja az interferon-kappa génjét. A genetikai elemek ilyetén történő megváltozását hívják epigenetikai mutációnak. Sejtkultúrában tanulmányozva a HPV-fertőzött sejteket, a kutatók kimutatták, hogy az interferon-kappa teljesen kikapcsolt állapotban volt. Később méhnyakrákos szöveti mintákon ismételve a vizsgálatot, ugyanerre az eredményre jutottak.

"Az interferon-kappa fontos része az öröklött immunrendszernek" - magyarázza Rösl. - "Ez egy ősi védekező mechanizmus, a szervezet rögtön védi magát, mihelyt megjelenik a patogén fertőzés. Ezzel szemben a szerzett immunválasz kiváltása időt vesz igénybe. Kikapcsolva az interferon-termelést, a vírusok kivédik a fertőzött sejtek immunrendszerrel történő elpusztítását."

Kutatók a következőkben annak vizsgálatát tervezik, hogy az interferon-kappa képes-e lassítani a méhnyakrák növekedését, ami hozzájárulhatna a betegség gyógyítási folyamatához.