A cukorbetegség egyik formája az Alzheimer-kór?

Kövessen minket!

Egy új kutatás eredményei alátámasztják azt az elméletet, miszerint az Alzheimer-kór nem más, mint a cukorbetegség egyik formája. A szellemi leépüléssel járó betegségnél az agy ugyanis nem jut elég inzulinhoz.
Az inzulin legalább annyira fontos az agy számára, mint a testnek. Az elmúlt néhány év kutatásai annak lehetőségét támasztják alá, hogy az Alzheimer-kórral járó emlékezetkiesés a cukorbetegség harmadik fajtája lehet. A Northwestern University tudósai ugyanis rájöttek, hogy az agy inzulin-jelátviteli folyamata (szignalizáció) - amely fontos az emlékezet kialakulásához - miért hagyja abba a működést a leépüléssel járó kór esetében. Kimutatták, hogy egy mérgező fehérje, amelyet az Alzheimer-kórban szenvedő betegek agyában találtak, eltávolítja az inzulin-receptorokat az idegsejtekről, ezáltal sérül az agysejtek inzulint érzékelő képessége. A fehérje, amely az emlékezetet megtartó szinapszisokat támadja, az úgynevezett ADDL.
Egy másik kutatással egyetemben, amely szerint az agyi inzulinszint és a kapcsolódó receptorok száma kevés az Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél, a tanulmány megerősíti azt az új feltételezést, miszerint a kór nem más, mint a cukorbetegség harmadik típusa. Az új eredmények segíthetnek a kutatóknak meghatározni, hogy a jelenleg elérhető, a cukorbetegek kezelésére szolgáló, inzulin-érzékenységet növelő gyógyszerek miként alkalmazhatók az Alzheimer-kórban szenvedők esetében is annak érdekében, hogy megvédjék az agysejtjeiket az ADDL fehérjétől.
Az agyban az inzulin és az inzulin-receptorok jelenléte létfontosságú a tanulás és az emlékezet szempontjából. Amikor az inzulint megköti a receptor, megindul egy olyan mechanizmus, amely a sejtek életben maradásához, valamint az emlékezet megtartásához nélkülözhetetlen. Az, hogy az Alzheimer-betegséget részben az agyban végbemenő inzulin-rezisztencia okozhatja, felveti a kérdést, hogyan veszi kezdetét a folyamat.
A kutatást végző csoport vezetője, William L. Klein, a Weinberg College Tudományegyetem neurobiológiai és fiziológiai professzora elmondta: "azt láttuk, hogy az ADDL fehérjék az idegvégződésekre kapcsolódva valahogyan megakadályozzák az inzulin-receptorok felhalmozódását a szinapszisokon ott, ahol szükség volna rájuk. Ehelyett a képződésük helyén halmozódnak fel, a sejttestben, közel a sejtmaghoz - az inzulin így képtelen elérni a receptorait." Ez a felfedezés az első molekuláris szintű bizonyíték arra vonatkozóan, hogy az idegsejtek miért válnak inzulin-rezisztenssé az Alzheimer-kór esetében.
A klinikai adatok alátámasztják azt a nézetet, miszerint az Alzheimer-kór kezdetén az ADDL-ek felhalmozódása, így a folyamattal járó memóriafunkciók leblokkolása visszafordíthatóvá válik. Korábbi kutatásaik során Klein és kollégái azt találták, hogy az ADDL-ek nagyon sajátságos módon kapcsolódnak az idegnyúlványokhoz, károsítva ezzel a szinapszis funkcióit, szerkezetét és alakját. Klein és csapata most bebizonyította, hogy az emlékezet megtartásáért felelős molekulákat - inzulin-receptorokat - az ADDL-ek eltávolítják az idegsejt membránjának felületéről. "Foglalkozunk a két terület, a cukorbaj és a szellemi leépülés között újonnan feltárt, lényeges kapcsolattal, szeretnénk megtalálni a módját annak, hogy az inzulin-receptorokat ellenállóvá tegyük az ADDL-ek támadásával szemben. Elképzelhető, hogy ez nem is lesz annyira nehéz" -  fogalmazott a kutatás vezetője.
A kísérlet során Klein és csapata érett hippokampuszi neuron tenyészetet használtak, olyan szinapszisokat tanulmányozva, amelyek részt vettek a tanulási és a memória-mechanizmusokban. A rendkívül megkülönböztetett idegsejteket molekuláris szinten vizsgálták, a szinapszisokat és az inzulin-receptorokat ADDL hozzáadása előtt és után is alaposan áttanulmányozták. Ekkor fedezték fel, hogy a toxikus protein gyors és jelentős inzulinreceptor-veszteséget okoz azokon az idegsejtnyúlványokon, amelyeken megtapad. A megkötött ADDL-ek egyértelműen nehezítették az inzulin-receptorok feladatát, gátolva őket abban, hogy a szinapszishoz kapcsolódjanak. (Mint ismeretes, a legtöbb esetben egy receptor nem más, mint a sejtmag falának egy fehérjéje, amely megfelelő kémiai hatásra bizonyos sejten belüli folyamatokat indít el.) A kutatók megmérték az inzulinra adott sejtválaszt, és azt találták, hogy az ADDL-ek ezt nagyban gátolták.
Fernanda G. De Felice társszerző szerint "amellett, hogy az ADDL-lel kötött neuronok jól láthatóan távol tartották az inzulin-receptorokat nyúlványaiktól, azt is észrevettük, hogy azokhoz a idegsejtnyúlványokhoz, amelyeken az inzulin-receptorok bőségesen rendelkezésre álltak, nem kapcsolódott ADDL. A megfelelő kutatással és a 2-es típusú diabétesz - amelynek során a betegek inzulin-rezisztenssé válnak - kezelésére szolgáló gyógyszerkészítmények fejlesztésével az Alzheimer-kór kezelésében is előrelépések várhatók. Úgy vélem, számos gyógyszer helyettesítheti a jelenleg elérhető készítményeket."

Legnézettebb videónk: Gerinctorna

További cikkek
Kapcsoldó és aktuális cikkek
Aktuális
A rák tünetei, amikre nem figyelünk odaDaganatos betegségek

A rák tünetei, amikre nem figyelünk odaJó néhány testi tünetnek nem tanúsítunk túl nagy jelentőséget

Az alvással így manipulálhatnak minketAlvás

Az alvással így manipulálhatnak minketMi történik velünk, ha nem alszunk?

A szemszárazság enyhítéseSzemszárazság

A szemszárazság enyhítéseMilyen kezelési lehetőségek állnak rendelkezésre?

Kegel-gyakorlat férfiaknak: lépésről lépésreKegel-gyakorlat

Kegel-gyakorlat férfiaknak: lépésről lépésreLássuk, hogyan végezhetik el a férfiak a hasznos tréninget!

Ételek nátha és megfázás ellenNátha

Ételek nátha és megfázás ellenAz ősz és a tél hagyományosan a megfázás és nátha időszaka is

Kapcsolódó cikkek

Hozzászólások

Humánmeteorológia

Humanmeterológia szolgaltatója

Fronthatás:
Kettős front

Maximum:
+10, +18 °C
Minimum:
+5, +10 °C

Hazánkban kedden délelőtt keleten változóan, nyugaton erősen felhős lesz az ég ott elszórtan kisebb eső, zápor kialakulhat.

Egészséget befolyásoló hatások:
gyenge

Részletes adatok és előrejelzés

Tekintse meg az időjárási frontokat!Térképezze fel a pollen adatokat!

Kövesse a Házipatikát:

GyógyszerekGyógyszerkereső
GyógyszerHatóanyag