Megvan a gyógyszer az Alzheimer-kórra?

Megelőzhetővé, sőt talán gyógyíthatóvá is válik az Alzheimer-kór az agy immunválaszának erősítése által - mondják a Stanford Egyetem kutatói. Az idegsejtek ugyanis azért kezdenek el pusztulni, mert azok a sejtek, amelyek a baktériumok, a vírusok és a kóros lerakódások eltakarítását végzik, nem működnek. Ezeket a sejteket mikrogliának nevezik, és amíg fiatalok vagyunk, kifogástalanul működik; idősebb korban azonban egyetlen fehérje, az EP2 leállítja a működésüket.

2015-re körülbelül 850 ezer ember küzd majd demenciával, amelynek az egyik leggyakoribb oka az Alzheimer-kór. A betegség évente átlagosan 60 ezer ember halálát okozza. A kutatók most azt bizonyították, hogy ennek a fehérjének a blokkolásával elérhető, hogy a mikrogliasejtek (újra) normálisan működjenek. Ez azt is jelenti, hogy el tudják takarítani a veszélyes béta-amiloid lerakódásokat, amelyek az idegsejtek pusztulásához vezetnek az alzheimereseknél - számolt be az eredményekről a The Telegraph.

A kutatók egerekkel kísérletezve azt találták, hogy az EP2 fehérje gyógyszeres blokkolása visszafordította a memória romlását, és még számos más, az Alzheimer-kórban jellemző tünetet.

A mikrogliasejtek az agysejtek 10-15 százalékát teszik ki. Ezek a sejtek "őrt állnak" az agyban: védelmet nyújtanak minden gyanús aktivitás és anyag ellen. Amikor valami szokatlant észlelnek, olyan anyagokat bocsátanak ki, amelyek odagyűjti a többii mikrogliasejtet, és így együttesen teszik ártalmatlanná a betolakodót. Az agyban keletkezett "szemetet" (például az elhalt sejteket) is ezek a sejtek gyűjtik össze és takarítják el. Ilyen "szemétnek" minősül a béta-amiloid lerakódsa is, amely egy bizonyos mennyiség után lehetetlenné teszi az ingerületátvitelt a sejtek között. Ez okozza az Alzheimer-kórban tapasztalható tüneteket: az emlékezet romlását, az emlékek megszűnését, a téri tájékozódási képesség elvesztését stb.

Amikor nem működnek a gliasejtek, akkor az agyban felhalmozódnak a káros anyagok: kórokozók, vírusok, baktériumok és béta-amiloid lerakódások, és az agy működése hanyatlani kezd. A kutatók azt tapasztalták a fiatal egerekben a gliasejtek kordában tudják tartani a lerakódásokat. Ugyanakkor az idősebb állatoknál az EP2 fehérje megakadályozta a gliasejtek működését, így a lerakódások elkezdtek nőni, szaporodni.

Azok az egerek azonban, akik olyan génmódosításon estek át, hogy hiányzott az EP2 fehérjéjük, nem mutatták az Alzheimer-kór tüneteit. Viszont amikor az Alzheimer-kór tüneteit produkáló egerekben blokkolták az EP2-t, a memóriahanyatlásuk megállt. A kutatók most egy olyan vegyület előállításán dolgoznak, amely képes blokkolni az EP2-t, és nincsenek súlyos mellékhatásai. Ha a kutatók feltevése igazolódik, ez a hatóanyag képes lesz megelőzni, sőt gyógyítani az Alzheimer-kórt.

Ez is érdekelheti

Alzheimer-kór

15 évre előre megmondja ez a teszt, hogy Alzheimeres leszel-e

Alzheimer-kór

Megvan a gén, ami véd az Alzheimer-kór ellen

génmódosítás

Ismét dolgozik a génmódosított babákért elítélt kutató

ketogén diéta

Jót tesz a memóriának a keto diéta